Ətrafında heç bir narahatlıq olmadığı halda, birdən ard-arda dəfələrlə asqırmağa başlayan, gözləri qızarıb-sulanan, təngnəfəs olan və ya dərisində qızartılar, səpki yaranan insanları görmüsünüz. Bəzən ən sadə qidalardan, arılardan, hətta çiçəklərdən də uzaq duran bu şəxslərin narahatlığının adı allergiyadır.

Allergiya orqanizmin bəzi maddələrə qarşı qabarıq cavab reaksiyası kimi təyin oluna bilər. Bu maddələr allergen adlanır.
Allergiya bədənə xarici maddənin girməsi və immun sisteminin hərəkətə keçməsilə başlayır. Bitki mənşəli tozcuqlar allergiyasını (pollinoz) nümunə götürək: irsi olaraq allergiyaya meyilli insan tozcuqlardan təsirləndiyi zaman immun sistemində tozcuqlarda olan zülallara, yəni allergenə qarşı immunoqlobulin E (İgE) deyilən antitel istehsal edilir. Bu antitellərin quruluşu allergenə görə dəyişir. Ev tozundan ev heyvanlarının tükünə, meyvə-tərəvəz növlərindən arıya qədər allergen maddələri çox müxtəlifdir. 

 Allergiya necə meydana gəlir? 

Hər insanın bədənində İgE adlanan antitel istehsal edilir. Antitelin vəzifəsi orqanizmə soxulan yad cisimləri neytrallaşdırmaqdır. Allergik insanların bədənində daha çox İgE istehsal edilir. Bu zaman immun sistemi tam zərərsiz cisimlərə potensial təhlükəli kimi reaksiya verir. Yəni allergik insan bədəninə zərər verəcək heç bir şey olmadığı halda, birdən narahatlıq keçirir.

Britaniya alimlərinin Edinburq Universitetində aparılan tədqiqatlar insan orqanizminin əsas qocalma səbəbini aşkara çıxarıb. Tədqiqat rəhbəri Endryu Stivenson iddia edir ki, təqvim və saat olmasa idi, insan ömrü indikindən qat-qat uzun olardı: “İnsanlar gün ərzində işlərini saata görə proqramlaşdırırlar. Hər yerdə təqvimlər var və insan hər günün necə qurtardığını, növbəti günün necə başladığını bilirlər”.

Sadalananların insan psixologiyasına güclü təsir etdiyini və insan həyatını proqramlaşdırdığını deyən Stivenson, təqvimdə hər rəqəm dəyişdikcə insanın təhtəlşüurunda ömründən daha bir gün getdiyi təəssüratının yarandığını qeyd edib. Bu da onun orqanizminə təsir edir. Nəticədə, orqanizm qocalır.

Alimləri qeyri-adi faktla üzləşiblər.
Aparılan tədqiqatlardan məlum olub ki,  səhralar karbon qazını udur.

Tətqiqatın nəticələri “Nature Climate Change Letter” jurnalında dərc olunub.
Mohava səhrasını araşdıran alimlər səhraların ekosistem üçün və ümumilikdə dünya üçün nə dərəcədə vacib olduğunu sübut ediblər.

Düzdür, səhra havada olan bütün karbon qazını uda bilməz, amma havanın müəyyən hissəsini təmizləyir. Qeyd edək ki, dünyanın ən böyük səhrası Afrikadadır.

Ərzaqlar:
    
     20 ədəd balaca yuxa

     200 q ağ pendir (qoyun pendiri, brınza ya da digər bərk pendir növləri )

     4 ədəd pomidor

     4 dəstə göyərti (keşniş, şüyüd, nanə, tərxun) (Tərxun ilə nanədən az keşniş ilə şüyüddən çox olmalıdır.)

     Qızartmaq üçün zeytun yağı

     Pendir şit olsa duz istifadə edə bilərsiniz.      

Ağ və qara olan tutun tərkibində vitamin və minerallarla yanaşı mikrob öldürücü xüsusiyyəti də var. İstehlak etdiyimiz tutun neyə necə yaxşı təsir göstərdiyini görüncə çox heyrətlənəcəksiniz.

Vücuda qüvvət verir, qansızlığı aradan qaldırır. Ağız, boğaz iltihabı, diş əti xəstəlikləri və öskürəyə qarşı faydalıdır. Hərarəti salır. Qaraciyəri qüvvətləndirir. Mədə və bağırsaqların işini nizamlayır.

Xüsusilə yeməklə birlikdə yeyildikdə həzmi asanlaşdırır. Ac qarınına yeyilən ağ tut bağırsaq qurdlarını salır. Mədə və bağırsaqları rahatlaşdırır. Qara tut isə ağız və boğaz iltihablarına yaxşı təsir göstərir. Rəngindən asılı olmayaraq qana xeyirlidir. Adamın kilo almasını təmin edir və iştah açır.

Ağ tutun 15-20 qram yarpağı üç su stəkanı su ilə qaynadıb içilərsə sidik qovucu təsir göstərər. Bu tərkib eyni zamanda atəş salıcı olaraq da istifadə edilməkdədir. Tutun təzə yarpaqlarıyla dəridəki yaralara və burundakı qanamalara tampon edilərsə qanamaları dayandırar.

Quru tutun yarpaqları və qabıqları qaynadılıb əldə edilən maye ilə qarqara edilərsə boğaz, ağız və diş əti iltihablarının qarşısını alar.

Bildiyimiz kimi, qanın hər bir formalı elementi və qan hüceyrələri orqanizmdə müəyyən bir funksiya yerinə yetirir. Bizə məlumdur ki, leykositlər orqanizmin mikroblardan, zəhərli maddələrdən və yad hüceyrələrdən qoruyur. Bir sözlə orqanizmin müdafiə sistemində iştirak edir. Böyük rus alimi İ.İ. Meçnikov müəyyənləşdirmişdir ki, leykositlər orqanizmdə müdafiə funksiya yerinə yetirir. Leykositlər  orqanizmə daxil olan infeksion xəstəliklər törədən mikrobları udub, həll etməklə zərərsizləşdirir, nəticədə özləri də ölür və irin əmələ gəlir. Bu proses faqositoz, leykositlər isə faqositlər adlandırılıb. Meçnikov tərərfindən iki növ faqositar hüceyrə aşkar olunmuşdur:toxumada rast gəlinən faqositlər və periferik qanda olan faqositlər.Toxuma faqositlərinə monosit və makrofaqlar aiddir.Qanda olan faqositlərin makrofaq və mikrofaq növləri mövcuddur.

     Makrofaqların hüceyrə membranında 5 reseptor var:

1)CR3-komplement üçün reseptor.

2)mannoza bağlayıcı reseptor-toxuma faqositlərində olur.

3)CD14-bakterial lipopolisaxaridlər üçün reseptor.

4)məhv olan və qocalan hüceyrələrdə sial turşusuna qarşı P reseptor

“zibil yığan reseptor”.

5)1-ci tip Fcɣ reseptor-İgG üçün reseptordur.

Meçnikovun bu fikri immunitet təliminin əsasını qoydu. Bu kəşf bir çox keçirici xəstəliklərin qarşısının alınmasına, bəşətiyyəti qırğınlardan qurtaran peyvəndlənmə üsulunu yaratmışdı.
Məlumdur ki, orqanizmə düşən bakteriyalar düşdükləri yerə özlərindən toksin adlanan zəhərli maddələr buraxırlar. Orqanizm isə həmin toksinləri- zəhərləri neytrallaşdıran antitoksin hazırlayır. Bu antitoksinlərin bəziləri qanın tərkib elementi kimi illərlə orqanizmdə qalır və insanları həmin xəstəliklərə təkrarən tutulmasının qarşısını alır. Keçici xəstəliklərə qarşı orqanizmin müqavimətinin artması immunitet adlandırılmışdır. Immunitet latın sözü olub “immunis” sözündən götürülüb, xilas etmə, azad etmə deməkdir. Vaksin və zərdabları orqanizmə yoluxdurmaqla onda aktiv və yaxud passiv immunitet yaradılır ki, sonradan həmin orqanizm o xəstəliyə tutulmur. 
     Halhazırda immunitetin bir neçə növü ayırd edilir:

1)anadangəlmə (birincili) və qazanılma (ikincili).

2)spesifik və qeyri spesifik.

3)yerli və ümumi.

4)hüceyrə ,humoral və qarışıq tili.
 Anadangəlmə immunitet növün irsi əlamətidir. Məsələn:dovşan və yaxud it polimetit (uşaq paraloci) xəstəliyinə, insan isə iribuynuzlu qaramalın cuma xəstəliyinə tutulmur. Insanın xəstələnməməsinə səbəb onun qanında hazır antitellərin olmasıdır. Anadangəlmə immunitet uşağa valideynlərdən keçir. Digər hallarda isə immunitet insanın keçirdiyi yoluxucu xəstəliklərdən sonra yaranır. Bu qazanılmış immunitetdir. Qazanılmış  immunitet 2 yerə bölünür: 1. Təbii 2. Süni. 
Anadangəlmə və yaxud keçirilmiş xəstəlik nəticəsində qazanılmış immunitetə təbii immunitet deyilir. Təbii immunitet o vaxt əmələ gəlir ki, insan həmin xəstəliyi keçirir. Məsələn, insan uşaqlıqda qızılca, göy öskürək, su çiçəyi kimi xəstəliklərini keçirirsə, o bir daha həmin xəstəliyə tutulmur, çünki onun qanında  həmin xəstəliyə qarşı xüsusi maddə-antitel əmələ gəlir. Bu antitel zülalı maddə olub, yad cisimləri (mikroorqanizmləri) və zəhəri zərərsizləşdirir. 
Təbii passiv immunitet isə ananın qanı ilə plasenta vasitəsilə keçərək dölün qanına düşür və döldə əmələ gəlir. Passiv immunitet ananın südü ilə də keçə bilir. Məsələn, skarlatina, difteriya və s. Lakin 1-2 il keçdikdən sonra  həmin antitellər dağılır, orqanizmdən tədricən çıxır və uşaq həmin xəstəliklərə tez 1 zamanda yoluxa bilir. 
Süni aktiv immunitet sağlam adama və yaxud heyvana xəstəlik törədən mikroorqanizmlərin zəifləmiş kütləsini və yaxud mikrob zəhəri-toksinini yoluxdurduqdan sonra əmələ gəlir. Bu preparatın vaksinindən köçürüldükdən sonra  həmin adam o xəstəliyə yüngül firmada tutulur,  orqanizmdə antitel əmələ gəlir. 
Süni passiv immunitet- orqanizmə xəstəliklərdən mikrob və onun zəhəri olan antitel və antitoksin olan zərdab köçürülür. Zərdabı başlıca  immunlaşdırılmış at qanından alırlar. Passiv  immunitet 1 aydan çox orqanizmdə qalmır, özünü  orqanizmdə zərdabı köçürən kimi göstərir. Vaxtında zərdabı köçürülməsi 1 çox ağır xəstəliklərin tez 1 zamanda qarşısını alır. Əgər vaxtında zərdab vurulmazsa, insan xəstəliyə tutulduğu zaman orqanizm həmin  xəstəliyə qarşı antitel hazırlaya bilmir və nəticədə ölür. 
Uşaq orqanizminin immun reaksiyalarının formalaşması- Embrional inkişaf dövründə dölün  orqanizmində antitellər formalaşmır. Ilk 3 aylıqda körpələr keçici xəstəliklərə tutulmur. Buna səbəb ana  orqanizmindən alınan immun tellərdir. Anadan plasenta vasitəsilə  antitel daşıyıcısı -qammaqlobulin dölə keçir.  Antitellərin bəziləri isə süd vasitəsilə körpəyə çatır.
orqanizm böyüdükcə onun immunoloji xüsusiyyəti formalaşmağa başlayır. 2-ci ilin sonunda 1 neçə immun cisimciyi əmələ gəlir. Müəyyənləşdirilib ki, kollektivdə böyüyən uşaqlarda  immun reaksiyaları daha tez formalaşır. Buna səbəb isə, həmin uşaqlarda   gizli immunlaşma ehtimalının çox olmasıdır. Sağlam uşağa xəstə uşaqdan xəstəlik törədicisinin zəif dozası düşür, sonra törədicilər ölür, uşaq isə xəstələnmir, ya da xəstəliyi zəif keçirir. Həmin dövrdə orqanizmdə bu xəstəliyə qarşı antitellər əmələ gəlir. 10 yaşlı uşaqlarda  orqanizmin immun xüsusiyyəti yaxşı inkişaf edir. 10 yaşdan 40 yaşına qədər nisbi sabitlik dövrü olur. 40 yaşından sonra orqanizmin immun xüsusiyyəti azalır. 
Orqanizmin immunitetinin formalaşmasında profilaktik peyvəndin rolu çox böyükdür. Bəzi xəstəlik törədicilərinə qarşı peyvənd və təkrar peyvənd-revaksinasiya vaxtı aşağıdakı kimidir.
1. Vərəmə qarşı anadan olandan 5-7 gün sonra təkrar peyvənd 7,12 və 17 yaşında 
2. Polimelitə qarşı ilk dəfə 2 aylığında, revaksinasiya 1,2 və 3 yaşında, daha sonra 7 və 15-16 yaşında
3. Difteriya, göy öskürəyə qarşı ilk dəfə 5-6 aylığında, təkrar peyvənd 2-3 və 6 yaşında (məktəbə getməmişdən əvvəl)
4. Çiçəyə qarşı ilk dəfə 1-1,5 yaşında, təkrar peyvənd 8 və 15 yaşında 
5. Qızılcaya qarşı ilk dəfə 10 aylığında, 8 yaşında isə peyvənd olunmamış qızılcaya tutulmamış körpələrin hamısına.

     Spesifik immunitet hüceyrə tipli (T və B limfositlər,onların subpopulyasiyaları)və humoral tipli (İg G,İgA,İg M,İgE,İgD) olur.

     Qeyri spesifik immunitet öz növbəsində hüceyrə tipli (faqositlər,təbii killerlər,dendrit hüceyrələr,Langenhars hüceyrələri) və humoral tipli (komplement sistem,properdin sistemi,lizosim,interferon,KFZ,opsoninlər,sitokinlər) olur.Qeyri spesifik immunitetin hüceyrələri və bioloji amilləri rezistentlik adı altında birləşir.rezistentlik infeksiya törədicilərinə qarşı ilkin baryer rolunu oynayır.Əvvəlcə antigenin taninması ,immun cavabın induksiyası,nəhayət bakterial,virus AG-ə,parazitar invaziya törədicilərinə,şiş hüceyrələrinə bə başqalarına bütöv immun sistemin təsiri baş verir.

 İnterleykinlər sitokinlərin bir növü olub  ,əsasən leykositlər tərəfindən sintez olunur.Məhz bu səbəbdən onların adlarının sonu leykin sonluğu ilə bitir.Bundan başqa interleykinlər həmçinin mononuklear faqositlər və digər hüceyrələr tərəfindən də sintez olunur.İnterleykinlər immun sistemə daxildir.

     İnterleykin 1(İL-1) .Əsasən aktivləşmiş makrofaqlar,keratinositlər,fibroblastlar tərəfindən sintez edilir.İL-1 o,temperaturun yüksəlməsində,leykositlərin aktivliyinin tənzim olunmasında,sümük iliyi hüceyrələrinin çoxalmasında iştirak edir.Onun təsir etdiyi hüceyrələr T-helper,T-amplifayer və effektor makrofaqlardır.İL-1 hepatositləri aktivləşdirərək,qanda kəskin faza zülallarının konsentrasiyasını yüksəldir,faqositozu gücləndirir,zədələnmiş sahələrin qan təchizatını bərpa edir.İL-1-in 2 növü məlumdur:α və β.Bundan başqa İnterleykin 1 qrupuna həmçinin interleykin 18,33,interleykin 1 reseptorunun antoqonisti də daxildir.

     İnterleykin 1α və 1β sələf şəklində əmələ gəlir.Onların molekulundan propeptid ayrıldiqdan sonra,yetkin zülala çevrilirlər.Bu reaksiya proteozoykaspaza-1,interleykin-1 konvertaza fermentlərinin iştirakı ilə baş verir.Əmələ gələn hər iki zülalmolekulunun çəkisi təqribən 28 kD-a bərabər olur.Hər iki zülal molekulu silindrşəkillidir və onların hər birində 12-14 büküş olur.

    İnterleykin 33 bir çox xassələrinə görə fibroblastların böyümə faktoruna oxşayır.O,orqanizmin bir çox hüceyrələri tərəfindən ekspressiya olunur.İL-33-ün miqdarı toxumada iltihabın inkişafından asılıdır.O,immunrequlyator xassəyə malikdir.

     İnterleykin-2 (İL-2) 1976-cı ildə limfositlərin maye kulturasından əldə edilmişdir.İL-2 əsasən T-helperlər (CD+4) tərəfindən sintez edilir.İL-2 həmçinin aktivləşmiş B limfositlərdə,makrofaqlarda da aşkar olunmuşdur.O,əsasən iltihabönü interleykin hesab olunur.T limfositlərin proloferasiyasını,differensasiyasını tənzimləyir,natural killerlərin aktivatoru rolunu oynayır.

     İnsanlarda İL-2-in sintezini 6684 cüt nukleotiddən ibarət olan 1 gen tənzim edir.Bu gen 3 ekzondan və 4 introndan ibarətdir.

     İL-2 in defesiti zamanı total skleroz,revmatoidli artrit inkişaf edə bilər.Həmçinin ondan şışəleyhinə müalicədə də istifadə olunur.

     İnterleykin 3 (İL-3) stimulə olunmuş T helper,monosit ,makrofaq hüceyrələri tərəfindən sintez olunur.Onun əsas təsiri tosqun və bazofil hüceyrələrin ,eləcə də B limfositlərin sələf hüceyrələrinin böyüməsinə və inkişafına yönəlib.Həmçinin İL-3 eritropoetin kimi neytrofillərin və eritrositlərin yetişməsinə də təsir göstərir.

     İnterleykin 4 (İL-4) başqa adla B limfositlərin stimuləedici faktoru da adlandırılır.Stimulə olunmuş T helperlərdə sintez olunur,geniş təsir spektrinə malikdir.Əsasən B limfositlərin çoxalmasında və inkişafında mühüm rol oynayır.İL-4 makrofaqları,T limfositləri və tosqun hüceyrələri aktivləşdirir,müxtəlif immunoqlobulinlərin yaranmasında iştirak edir.

     İnterleykin 5 (İL-5) başqa adla eozinofil faktoru da adlandırılır.stimulə olunmuş T helperlərdə sintez edilir.B limfositlərin və eozinofillərin proliferasiya və differensasiyasında iştirak edir.O,eozinofillərin həyat qabilliyyətinin yüksəlməsinə səbəb olur.

     İnterleykin 6 (İL-6) müxtəlif hüceyrələr tərəfindən sintez edilir (makrofaq,T və B limfositlər,fibroblastlar,endotelial,epitelial,mikroqlial və s. hüceyrələr).İL-6 digər interleykinlərə nəzərən daha geniş təsir spektrinə malikdir.Təsir xüsusiyyətlərinə görə İL-1-ə oxşardır.Onun təsiri nəticəsində kortikotropinin,kəskin faza zülallarının sekresiyası sürətlənir,antitellərin differensasiyası sürətlənir.

     İnterleykin 7 (İL-7) fibroblastlar,endotelial hüceyrələr,T limfositlər,sümük iliyi hüceyrələri,timusun stromal hüceyrələri tərəfindən sintez olunur.Onun təsiri ilə B limfositlərin sayı artır.İL-7-in iştirakı olmadan yetişmiş və ya yetişməmiş T limfositlərin differensiasiyası baş vermir.

     İnterleykin 8 (İL-8) stimulə olunmuş makrofaqlar və monositlər tərəfindən sintez olunur.Əsas təsiri neytrofillərin hemotaksisini,faqositar aktivliyini gücləndirməkdir.

     İnterleykin 9 (İL-9) T limfositlət və tosqun hüceyrələr tərəfindən sintez edilir.Periferik qanda T limfositlərin və sümük iliyində eritroid hüceyrələrin çoxaımasına təsir edir.

     İnterleykin 10 (İL-10) və ya supressor faktor makrofaqlarda sintez edilir.Bazofillərin və B limfositlərin proliferasiyasını sürətləndirir,T killerlərin differensasiyasına kömək edir.

     İnterleykin 11 (İL-11) sümük iliyinin stromal hüceyrələrində və fibroblastlarda sintez edilir.Hemopoezdə əsasən trombositopoezdə mühüm rol oynayır.

     İnterleykin 12 (İL-12) T killerlərin və K limfositlərin sitotoksikliyini gücləndirir.

     İnterleykin 13 (İL-13) iltihab əleyhinə sitokinlərə iaddir.Th2 limfositlər tərəfindən sintez olunur.Əsasən İL-4-ün sintezini sürətləndirir.Monosit və makrofaqların funksiyasını isə zəiflədir.

     İnreleykin 14 (İL-14) əsasən follikulyar dendrit hüceyrələri və T limfositlər tərəfindən sintez edilir.İg sintezini azaldır,B limfositlərin proliferasiyasını sürətləndirir.

     İnterleykin 15 (İL-15) epitelial,əzələ hüceyrələri tərəfindən sintez olunur.T limfositlərin differensasiyasını və generasiyasını sürətləndirir.

     İnterleykin 16 (İL-16) beynin mikroqlial  hüceyrələri,timus,dalaq,mədəaltı vəzi hüceyrələri tərəfindən sintez olunur.

     İnterleykin 17 (İL-17)CD+4  T limfositlər tərəfindən sintez olunur.Qranulositar-monositar KSF -in sintezini artırır.

    İnterleykin 18 (İL-18) monositar makrofaqlar tərəfindən sintez olunur.T limfositlərin və NK hüceyrələrin aktivliyini artırır,onların İNFɣ sintezini sürətləndirir.

Şəkil:İnterleykin 6.

Mənbə:

“Klinik immunologiya” A.A.Əyyubova

“Иммунология”  Дж. Бростофф, Д. Мейл

     İg E əkscisimlərin molekul çəkisi 180 000 D-a bərabərdir.Bunlara başqa adla “reagin” əkscisimlər də deyilir.Sürətli hiperhəssaslıq reaksiyası,yəni anafilaksiya törədirlər.Monomer struktura malikdirlər.Ümumi immunoqlobulinlərin 0,002 %-i təşkil edir.Bir gün ərzində 0,02 mq/kq İgE sintez olunur.Onların zərdabda yaşama müddəti 2-3 gündür.Dəridə isə 9-14 gün ərzində parçalanırlar.

     İg E-in quruluşu Y şəkillidir.Molekul 2 cüt polipeptid zəncirdən təşkil ounub.Bunlardan ikisi L- yüngül (light),ikisi isə H-ağır (heavy) zəncirlərdir.Yüngül zəncirin molekul çəkisi 25 000 D-dur və o,212 amin turşudan təşkil olunmuşdur.Ağır zəncirin isə molekul çəkisi 50 000-77000 D-a  bərabərdir.Bu zəncir isə 450 amin turşu qalığından ibarətdir.Yüngül və ağır zəncirlər də öz növbəsində iki sahədən ibarətdirlər:variabel (V) və constant © hissə.Variabel hissənin amin turşu ardıcıllığı dəyişir.Lakin constant hissənin amin turşu ardıcıllığı sabit qalır.Variabel hissədə hipervariabel adlanan sahə vardır ki,bu hissədə amin turşu ardıcıllığı daha tez-tez dəyişir.Bütün immunoqlobulin molekullarında hər iki yüngül və hər iki ağır zəncirin növü eynidir.

     İg E-in ağır zənciri İg M-də olduğu kimi 4 ədəd constant domendən təşkil olunmuşdur.Onun molekulu 2 ağır (€ zəncir) və 2 yüngül (kappa və lambda) zəncirdən təşkil olunub.Epsilon zəncir 5 domeni özündə birləşdirir:bunlardan biri V epsilon,4-ü isə S epsilondur (s epsilon 1, s epsilon 2, s epsilon 3, s epsilon 4).İnsanlarda İg E-in subsinifləri hələ aşkar olunmayıb.

     İg E-in qanda miqdarı çox azdır.Əsasən 30-50 nq/l arasında dəyişir.Plazmatik hüceyrələrin bir qismi bu immunoqlobulinləri sintez edir.Bu plazmatik hüceyrələr əsasən dalaqda,badamcıqlarda,mədə və bağırsaqlarda,tənəffüs yollarının selikli qişasında yerləşir.Halhazırda yalnız 6 növ mielom İg E-in aşkar olunması da məhz onların az sintez olunması ilə bağlıdır.Plazmatik hüceyrələrdə sintez olunan İgE qanda yalnız 2 gün dövr edir.Daha sonra “şok” orqan və toxumalara keçir.Burada tosqun hüceyrələrin üzərinə fiksə olunur.

     İnsana İg E inyeksiya olunduqda o uzun müddət dəridə ləngiyir.Bu prosesin tosqun hüceyrələrlə əlaqəli olduğu güman olunur. Allergenlə təmasdan sonra “İg E+antigen+Fc İg E” körpüsü yaranır.Bu isə Ca ionlarının hədəf hüceyrəyə daxil olmasına səbəb olur.Əkscismin antigenlə birləşməsi nəticəsində tosqun hüceyrələr deqranulyasiya olunur. Onların daxilində olan vazoaktiv aminlər xaric olur.Bu isə iltihabi reaksiyanın inkişafına səbəb olur.Bronxial astma və allergik xəstələrdə allergenlə təmas zamanı reaksiyanın inkişaf mexanizmi də belədir. Tosqun hüceyrələr tərəfindən ifraz olunan eozinofillərin hemotaksis faktoru helmintlərin destruksiyasına səbəb olur.

     İg E-in qanda miqdarı əsasən bu proseslər zamanı yüksəlir:

1)Atopik ekzema

2)Ekzogen astma

3)Bəzi parazitar xəstəliklər (askaridoz,exinokokkoz)

4)Cobb sindromu

5)Visskot-Oldriv sindromu

6)timusun aplaziyasi (Di-Corc sindromu)

7)qida allergiyaları

8)mieloma

9)Tərkibində Au olan dərman preparatlarının qəbulu da qanda İgE-in miqdarının artmasına səbəb ola bilər.

     Qanda İgE-in azalması:

1)proqressivləşən şişlər

2)ataksiya-teleangiektaziya(Lui-Bar sindromu)

     Tosqun hüceyrələrin və bazofil hüceyrələrin səthində İg E-in Fc fraqmenti ilə birləşmək üçün yüksək affinli reseptorlar yerləşir.Bu reseptorlar müvafiq fraqmentlə birləşdikdə iltihab mediatorları (sereboran,histamin) ifraz olunur.Anafilaktik reaksiyanın əsasını məhz bu mexanizm təşkil edir.

     İgE-in əsas xarakterik xüsusiyyətlərindən biri də odur ki,o,qanda antigenlə immun kompleks yarada bilmir,komplement sisteminə təsir etmir və plasentadan keçmir.

     İg E-in əsas funksiyası orqanizmin selikli qişalarını mühafizə etməkdir.Bu zaman İg E plazma faktorlarının və effektor hüceyrələrin lokal aktivləşməsi baş verir.

     Qanda İgE-in səviyyəsi müxtəlif yaşlarda dəyişir.

     IgE-i orqanizmdə allergik proses başladiqdan sonraki  11 həftə ərzində təyin etmək olar.İg E qandakı miqdarı  yenidoğulmuşlarda yetkinlik yaşına qədər artır.Yaşlı insanlarda isə İg E –in miqdarı azala bilər.

     Qanda İg E-i təyin etmək üçün əsasən immunxemilüminessent metoddan istifadə edilir.Bu zaman İgE-in normal miqdarı 1,31-165,3 ME/ml intervalında dəyişir.

     Normal killerlər (NK,natural killerlər)-boz,iri nüvəyə,sitoplazmaya malik olan dənəvər hüceyrələrdir.Onların sitoplazmasında ribosomlar,endoplazmatik reticulum,Holci aparatı və xarakterik elektrostabil qranulalar mövcuddur.Bu qranulalar membranla əlaqəlidirlər.NK hüceyrələr limfositlərdir.Lakin onlar T və B limfositlərə aid deyil.Natural killerlər ümumi sələf limfoid hüceyrəsindən differensasiya olunur.Onların yetişməsində timus və ikincili limfoid orqanlar heç bir rol oynamır.Natural killerlən qanda dövr edən monositlərin 15 %-i təşkil edir.Orqanizmdə natural killerlər əsasən qaraciyərdə,dalağın qırmızı pulpasında,selikli qişalarda və ən çox reproduktiv orqanlarda yerləşir.

     NK hüceyrələr əsasən sitotoksik funksiyanı yerinə yetirir və qeyri spesifik medafiədə iştirak edir.Onlar orqanizmin dəyişilmiş hüceyrələrini tapır və onları məhv edirlər.NK hüceyrələr əsasən şiş hüceyrələrini,virusla və ya digər antigenlə yoluxmuş hüceyrələri məhv edirlər.Onlar həmçinin sitokinlərin sintezində də iştirak edirlər (İNF ɣ,TNF α,İL-5,İL-8).

     Natural killerlər normal insanda periferik limfositlərin 5 %-I təşkil edir.Onların fenotipi belə təyin olunur:CD 3-CD 16+CD 56+CD 94.NK hüceyrələrin membranlarında həmçinin İL-2,İL-4,İL-10,İL-12,İL-15 və digərlərinə məxsus reseptorlar olur.Bu hüceyrələrin ən səciyyəvi reseptorları CD 56/16+ və CD 56/16-dır.Buna əsalanaraq NK hüceyrələri iki subpopulyasiyaya bölürlər.CD 56/16+ populyasiyaları effektor xarakter daşıyır və qanda dövr edir.CD 56/16- populyasiyaları qanda yox,orqanlarda yerləşir.Bundan başqa onların üzərində 1-ci sinif MHC molekullarına qarşı reseptorlar da yerləşir.Bu reseptorlar NK-ın killer funksiyasını azalda bilir və KİR (killer inhibitory reseptors) adlanır.Baxmayaraq ki,natural killerlər limfositlərə aid edilir,lakin onlar T və B limfositlərin markerlərindən məhrumdurlar.

     Belə güman edilir ki,NK hüceyrələr Virusla yoluxmuş hüceyrələri onların səthində yerləşən yüksək molekullu qlikoproteinlərə əsasən tanıya bilir.Nəticədə natural killerlər aktivləşir və qranulalardakı möhtəviyyat hüceyrədənkənar sahəyə keçir.Bu prosesdə əsas rolu porfirin (sitolizin) oynayır.Onun molekul strukturu komplementin C 9 fraksiyası ilə oxşardır.Porfirin yoluxmuş hüceyrələrin membarnları ilə təmasda olur və membranda dəliklər əmələ gətirir.Bu isə sonda hüceyrənin ölümü ilə nəticələnir.Bundan başqa natural killerlərin qranulaları 2 tip serin tərkibli proteinkinazaya malikdir.Onlar sitotoksik factor kimi çıxış edir.Xondroitinsulfat  A-proteoqlikan proteinkinazanın təsirinə davamlıdır və NK hüceyrələri autolizdən qoruyur.

     Natural killerlərin hüceyrələri tanımaq abiliyyəti “müsbət” və “mənfi” ola bilər.”Mənfi” tanımada MHC 1 sinif reseptorlar iştirak edir.Bu zaman MHC 1 sinif reseptorlar infeksiyalaşmış hüceyrəyə onun sitotoksik fəallığını tormozlayan siqnallar ötürür.”Müsbət” tanınmada isə CD 2 ,CD 69 və CD 16 reseptorları mühüm rol oynayır.

     NK limfositlərin sitotoksik aktivliyi əvvəlcədən təşkil olunmuş immunizasiyadan asılı deyil.Onların sitotoksik aktivliyini təyin etmək üçün transformasiya olunmuş hüceyrələrdən istifadə olunur.Bu hüceyrələr NK limfositlərin hərəkətinə həssas olur.Transformasiya olunmuş hüceyrələrlə NK hüceyrələr arasında əlaqə yarandıqda birinci hüceyrələrin məhv olması müşahidə edilir.Bu kontakt tam və ya hissəvi ola bilər.Transformasiya olunmuş hüceyrələr İg G molekulu ilə örtülü olur.Natural killerlər bu hüceyrələrlə İg G-in Fc fraqmenti ilə əlaqələnməklə birləşir.

     Natural killerlər virusəleyhinə,şişəleyhinə təsirlə yanaşı həmçinin transplantantın  qopma reaksiyasında da iştirak edir.Bir çox xəstəliklər zamanı NK limfositlərin fəallığı zəifləyir.Bu proses əsasən orqanizmdə bədxassəli törəmələr əmələ gəldikdə müşahidə olunur.Nadir hallarda isə NK limfositlərin fəaliyyəti tamamilə dayanır.

     NK limfositlərin aktivliyini sitokinlərlə tənzimləmək olar.Bu hüceyrələrin sitokinlərlə inkubasiyası onların fəallığını artırır.İnterferonlarla təsir etdikdə natural killerlərin aktivliyi bir neçə saat ərzində yüksəlir.Həmçinin interleykin 2 ilə də təsir edəndə bir nrçə sutka ərzində onların fəallığının artması baş verir.

     Sahib hüceyrə yoluxduqdan 2 sutka sonar NK limfositlər fəallaşır.Sitokin-ИФ-α  VƏ ИФ-β,həmçinin İL-12-in təsirindən onların fəallığı yüksəlir.İL-12, ФНО-α-ın birgə təsiri NK limfositlərin ИФ-ɣ sekresiyasını sürətləndir.ИФ-ɣ-ın da sekrresiyası öz növbəsində NK hüceyrələrin fəallığını artırır və erkən müdafiə reaksiyasını təmin edir.Onun təsiri ilə yoluxmuş hüceyrələrdə T və B limfositlər aktivləşənə qədər natural killerlər artıq aktivləşmiş olur.Bəzi xəstəliklər zamanı,NK hüceyrələrin defisiti zamanı heyvanlar,T limfositlər fəallaşana qədər artıq məhv olurlar.

     NK limfositlər 2 qrup reseptorlarla daha çox fərqlənir.Bunalrdan biri NKR-P1-dir.Bu reseptorlar natural killerlərin killer funksiyasının əsasını təşkil edir.Reseptor müvafiq liqandla birləşir.NK hüceyrələrin nativ hüceyrələrə qarşı məhvedici təsirini blokada etmək üçün  NK hüceyrələrin səthində LG 49 reseptorları var.Bu reseptorlar MHC 1 sinif molekullarla qarşılıqlı təsirdə olur.

      İnfeksiyalaşmış hüceyrələrin natural killerlərə qarşı həssasləğı 2 mexanizmlə həyata keçirilir.1)Bəzi viruslar sahib hüceyrələrdə zülal sintezinin dayandırır.Nəticədə MHC 1 molekullarının sintezi sürətlənir.Lakin bu molekulların sintezi infeksiyalaşmış hüceyrələrdə selektiv olaraq dayandırıla bilər.Nəticədə,LG 49 reseptorları NK hüceyrələrin killer funksiyasının qarşısını ala bilmir.2)Bu mexanizmdə bəzi viruslar MHC 1molekullarının ekspressiyasına təsir edirlər.

     Kəskin faza zülalların bütün komponentləri filogenetik cəhətdn orqanizmin daha qədim qeyri spesifik müdafiə vasitələrinə aid olub,limfositlərin,əkscisimlərin iştirakı olmadan infeksiya törədicilərinə qarşı daha genış təsir göstərir.

     Rezistentliyin faktorları iltihab iltihab induktorları vasitəsilə aktivləşir,inhibitorlar vasitəsilə zəifləyir.Bütün kompopnentlərin sintezi genetik cəhətdən determinasiya olunmuş,doğulma anından orqanizmdə mövcud olur.Qeyri spesifik reaksiyalarda əsas rollardan biri kəskin faza zülallarına (KFZ) məxsusdur.Miqdarının artıb azalamasından asılı olaraq kəskin faza zülalları iki qrupa bölünür:

1)Müsbət kəskin faza zülalları-miqdarı normadan 25%-ə qədər artan zülallardır.Bunalara komplementin C3 komponenti,seruloplazmin,turş qlikoprotein,zərdab amiloidi,α 1 antitripsin,α 1 turş qlikoprotein,fibrinogen,haptoqlobulin,C reaktiv zülal və s. aiddir.

2)Mənfi kəskin faza zülalları isə eyni şərtlər daxilində miqdarı azalan zülallardır.Bunlara albumin,transferrin,aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər aid edilir.

     SAP(Serim Amiloid P.Component) ilk dəfə 1965-1966-cı illərdə iki müxtəlif müəllif qrupu tərəfindən təsvir edilmişdir.Zərdabda SAP tez bir zamanda monositlərlə birləşir.Bu birləşmə yüksək affinli reseptor populyasiyasına oxşar reseptorlar vasitəsilə həyata keçirilir.

     SAP amiloid fibrillərin P komponentinin sələfi hesab edilir.Bu birləşmə amiloidozun bütün növlərində amiloid yığıntıların əmələ gəlməsində iştirak edir.  

    Ümumiyyətlə,bütün amiloidoz növlərinin universal,fibrilyar olmayan komponenti serum amiloid P komponentidir.SAP plazmada complement sistemi aktivləşdirə bilən pentamer kimi ıştirak edir.Onun sintezi və metabolizmi qaraciyərdə baş verir.SAP amiloid fibrillər,fibrilyar zülallar və qlikozaminqlikanlar arasında əlaqə yaradır.SAP böyrəklərdə qlomerulyar membranın,dəridə bazal membranın tərkib hissəsidir.O mikrofibrilə oxşar olaraq ağciyərlərdə,damarlarda,qaraciyərdə elastic membranların tərkibinə daxildir.Bu mikrofibrillər amiloid fibrillərlə struktur baxımından oxşardırlar.SAP fibrilyar zülalları əlaqələndirməklə fibrillogenezi stimulyasiya edə bilər.Bu isə amiloidin inkişafına səbəb ola bilər.O amiloid fibrilləru proteolizdən qoruya bilir.

     SAP-ın bioloji rolu iltihabi cavab reaksiyasının məhdudlaşdırılmaqdan,autoimmun reaksiyaların blokada etməkdən ibarətdir.Sonuncu funksiyanın icrası polimorf nüvəli leykositlərin və monositlərin səthində hüceyrə adheziyasını blokada etməklə baş verir.Bu leykosit və monositlər membranda lokalizasiya olunur.

     SAP-a bioloji membarlarda da rast gəlinir.O membranın fibroblastlarla əlaqə yaratmasına əngəl törədir.Belə güman olunur ki,bu proseslə fibrozlaşmanın qarşısı alınır.

     SAP-ın limfositlərlə qarşılıqlı təsiri haqqında informasiya çox azdır.Birləşdirici toxumanın bazal membranı ətrafında SAP-ın miqdarı CRZ-dən çoxdur.

     Uşaqlarda SAP 4 yaşından sonra bütün ömür boyu dəridə əmələ gəlir və saxlanılır.İltihab prosesinin kəskin fazasında SAP-ın miqdarı sabit qalır,xəstəliyin sonuna yaxın  və ya proses xroniki şəkil aldıqda 2-4 dəfə artır.

     Amiloidozun bütün növlərində SAP-ın miqdarı yüksək olub,birləşdirici toxumalarda,damar divarlarında,MSS-də toplanır.Amiloidin toplanmasında SAP-ın rolu naməlum olaraq qalır.Genış yayılmış fərziyyəyə görə SAP elastazanın və digər fermentlərin  aktivliyinə inhibitor kimi təsir göstətir.Altsheymer xəstəliyində hematoensefalitik baryerin tamlığının pozulması müşahidə olunur.Görünür SAP yaşlılarda qan dövranı axınının pozulması ilə ,toxuma dəyişkənliyi (qalxanabənzər vəzin amiloidi,paradontiit,şəkərli diabet,qonadların funksiyasının zəifləməsi) ilə bağlı olan proseslərdə iştirak edir.Lakin normada  da SAP toxumalarda da toplana bilər.Məsələn,45 yaşdan sonar SAP dəridə tapılır.SAP doğuşdan əvvəl qan toplanır və plasentadan keçərək dölün izolyasiyasına səbəb olur.

     Amiloidoz – amiloid toxumalarında (özündə mürəkkəb zülal-polisaxarid kompleksini ehtiva edir) hüceyrədənkənar qopmalara gətirən dəyişikliklər əsasında duran sistem xəstəlikdir və bu dəyişikliklər son nəticədə orqanların funksiyasını pozur. 

Amiloidin fibrilyar zülalı bəzi hallarda onu immunoqlobulinlərə yaxınlaşdıran xüsusiyyətlərə malikdir, digər hallarda isə bu xassələrə malik olmadan, zərdab zülallı antigen maddə olaraq amiloidin yaradıcıları olurlar.

Böyrəklərin amilodiozu – ümumi amilodiozun formasıdır. Amiloid bu üzvdə əsas membranda yerləşir, böyrək düyünləri və arteriolları endoteli ilə əsas membranın böyrək kanalcıqları arasında yerləşir.

Amilodiozun etiologiyası və patogenezi naməlumdur. Adətən bu hal orqanizmdə xroniki infeksiya (vərəm, sifilis) və ya irinləmələr (osteomielit, ağ ciyər irinləmələri) kimi assosiasiya olunur. Bu ikincili amilodioz adlanır. İkincili amilodioz revmatoid artriti, xora koliti, bəzi şişlərdə, uzunsürən septik endokardit kimi xəstəliklərdə kifayət qədər yayılmışdır. Birincili amilodioz, mielom və Valdenstrem xəstəliklərində amilodioz, irsi (ailəvi), qocalıq və lokal (şişvari) amilodiozlar vardırlar.

     Böyrək amilodiozunun əsas simptomu — proteinuriyadır. O amilodiozun bütün formalarında inkişaf edir, xüsusən də ikincili formada. Sidiklə gündə tərkibinin əsasını albuminlər təşkil edən 40q zülal xaric olur. Böyrəklərdən uzunmüddətli zülal itkisi hipoproteinemiyaya (hipoalbuminemiyaya) və onunla bağlı şiş sindromuna gətirir.

     Böyrək amiloidozunun bir neçə forması məlumdur:reaktiv (ikincili),idiopatik (birincili),irsi və amiloidozun digər formaları (amilin,β 2 mikroqlobulin amiloidozu,amiloid E,serebral angiopatikamiloidoz).

     Bunlardan serebral angiopatik amiloidozda əsas dəyişikliklər damarların divarında müşahidə olunur.

Şəkil:SAP

Mənbə:

A.A.Əyyubova,G.M.Nəsrullayeva “Klinik immunologiya”

Fernandez Vidaurre C:  Archives of pathology & laboratory medicine

 Orqanizmə daxil olduqda immun sistemi tərəfindən spesifik əkscisimlərin və sensibilizə olunmuş limfositlərin əmələ gəlməsinə səbəb olan,onlarla immun reaksiya yaradan genetik yad maddələr natigen (AG) adlanır.

     Antigenlər aşağıdakı xüsusiyyətlərə malikdir:

1)yadlıq

2)spesifiklik

3)antigenlik

4)immunogenlik

5)tolerogenlik

6)allergenlik

     Bəzi yoluxucu törədicilər superantigen adlı maddələr sintez edir.Superantigenlər öz kimyəvi xüsusiyyətlərinə görə antigentanıdan hüceyrələrin xarici səthi ilə birləşir və T limfositlərin aktivləşməsinə səbəb olur.Bu zaman antigen spesifik aktivləçmənin yerinə poliklonal aktivləşmə baş verir.Adətən superantigenlər periferik CD+4 T limfositlərin 2-20 %-i aktivləşdirə bilər.Bunlar isə öz növbəsində sitokinlər sintez edir və orqanizmdə ümumi intoksikasiya sindromu yaradır.Bu prosesdən sonra aktivləşmiş T limfositlər apoptoz yolu ilə məhv olur.Bu fenomen aktivləşmədən sonra hüceyrə məhvi fenomeni adlanır.Beləliklə limfositlərin poliklonal aktivləşməsi apoptozla və sonra isə immun defisitlə nəticələnir.

     Superantigenlərə stafilokok enteroksinini,endotoksik şok yaradan toksini,quduzluq,QİÇS,Epşteyn-Barr virusunlarını misal göstərmək olar.

     Enterotoksin B –in təsiri nəticəsində qastoenterit yarana bilər.Bu  zaman superantigen immun sistemə təsir göstərir.Bu isə çoxlu miqdarda sitokin sintezi ilə nəticələnir.Sitokinlər isə sonda mədə və bağırsaqlarda iltihabi reaksiyaya səbəb olur.

     Stafilokoklar ilk dəfə 1880-cı ildə L.Paster tərəfindən irində aşkar edilmişdir.Bunlar kürə formalı bakteriyalardır.Bir neçə müstəvi üzrə bölünərək üzüm salxımına bənzər yığınlar əmələ gətirir.Stafilokoklar qram müsbət,hərəkətsiz,spora əmələ gətirməyən bakteriyalardır.Əksər nümayəndələri mikrokapsulalıdır.Fakultativ anaerobdurlar.Lakin oksigenli şəraitdə daha tez və asanlıqla inkişaf edirlər.Onlar qidalı mühitlərə qarşı tələbkar deyillər,yəni adi qidalı mühitlərdə inkişaf edirlər.

     Stafilokok infeksiyalarının etologiyasında qızılı stafilokoklar (S.aureus) əsas,S.epidermidis,S.saprophyticus isə nisbətən məhdud rola malikdir.Stafilokoklar orqanotropluğa malik deyillər.Onların törətdiyi xəstəliklər əsasən irinli-iltihabi xarakterlidir.Orqan və toxumalarda iltihab ocaqlarının əmələ gəlməsi hərarətin yüksəlməsi və intoksikasiya ilə müşayiət olunur.

     Stafilokokların antigenliyi əsasən hüceyrə divarı komponentləri olan peptidoqlikan,teyxoat turşusu və mikrokapsula ilə əlaqəlidir.Peptidoqlikan güclü turşuların və lizosimin təsirindən parçalanır.Bu monositlər tərəfindən interleykin-1 ifrazına səbəb olur.Xemoattraktant rolunu oynayır.Endotoksinə bənzər təsirə malikdir,yəni kompllementi aktivləşdirə bilir.Teyxoat turşusu növ spesifikliyinə malikdir.Məsələn,S.aureus üçün ribit teyxoat turşusu xarakterikdir.

     Stafilokoklar bir sıra aqressiya fermentlərinə malikdirlər.Bu da onların toxumalara invaziyasını,yayılmasını və medafiə amillərindən qorunmasını təmin edir.Bunlara misal olaraq koaqulazanı,fibrinolizini,hialuronidazanı,stafilokinazanı,katalazanı,β laktamazanı misal göstərmək olar.

     Stafilokoklar eritrositləri lizisə uğradan,antigen təbiətli 4 növ hemolizin əmələ gətirirlər.S.aureus eyni zamanda bir neçə növ hemolizin sintez etmək xüsusiyyətinə malikdir.α hemolizin qoyun eritrositlərini tez bir zamanda lizisə uğradır.Lakin insan eritrositlərinə təsir etmir.β hemolizinə başqa adla sfinqomielinaza da deyilir.Bu toksin sfinqomielini parçaladığından bir çox hüceyrələrə ,o cümlədən eritrositlərə təsir edir.δhemolizin isə detergent xassəsinə malikdir.Diareya törədə bilir.ɣ hemolizin insan eritrositlərinə zəif təsir edir.Leykositləri isə dolayı yolla lizisə uğratmaq xassəsinə malikdir.Leykosidin stafilokokların irin əmələ gətirməsini təmin edir.Bu toksin ts.AMF-in sintezini aktivləşdirir,bağırsaqlardan suyun sorulmasina mane olaraq ishala səbəb olur.Enterotksinlər bir çox fraksiyalara (A-E,G-İ,K-M) malikdirlər. S.aureus ştamlarının təqribən yarısı bunlardan birini,yaxud bir neçəsini əmələ gətirir.Enterotoksinlər də TSST-1 kimi superantigen xassəsinə malikdirlər.Onlar termostabildirlər. Onlar əsasən 4 tipə bölünür:A,B,C,F.Bunlardan daha ətraflı B enterotoksini öyrənilib.Bu toksinin əsasən birincili strukturu öyrənilmişdir.Onun tərkibində daha çox lizin,tirozin,asparagin turşusuna rast gəlinir.Bağırsaq fermentlərinin təsirinə qarşı çox davamlıdırlar.Stafilokok enterotoksini B-stafilococcus aureus tərəfindən hazırlanır.B enterotoksini əsasən ürək bulanma,diareya,bağırsaq tutmaları ilə müşayiət olunana qida zəhərlənmələrinin əsas səbəbkarıdır.Belə hallar adətən qida qəbulundan bir neçə saat sonra başlayır.B enterotoksini kifayət qədər davamlıdır.Mikroorqanizm məhv olduqdan sonra belə bu toksin təsir xüsusiyyətlərini saxlayır Qida zəhərlənmələri törədə bilən əsas enterotoksinlər zülallı və karbohidratlı qidalarda inkişaf edən  S.aureus ştamları tərəfindən sintez olunur.B enterotoksininin 25 mkq-ın qəbulu qusma və ishala səbəb olur.Toksinin qusdurucu təsiri çox güman ki,bağırsaqların selikli qişasındakı reseptora təsirlə əlaqəlidir.Bu reseptorlar tərəfindən qəbul edilən qıcıq mərkəzi sinir sisteminə,daha doğrusu qusma mərkəzinə ötürülür.

     Mikrobioloji diaqnostika.Müayinə üçün irin,qan,serebrospinal maye,sidik,bəlğəm,burun boşluğu və əsnəkdən selik,qusuntu kütləsi,nəcis və s.götürülə bilər.Əsasən diaqnostikada bakterioloji üsuldan istifadə edilir.S.aureus növünün differensasiyası üçün anaerob şəraitdə mannitin fermentasiyası,DNT-aza aktivliyinin təyini testlərindən,qanlı aqarda hemoliz,lesitinaza sınağından da istifadə edilir.